• Мы используем файлы cookie.
  • Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.
  • К медицинским услугам имеются противопоказания, требуется консультация специалиста.
  • Возрастное ограничение: 18+
  • Продолжив работу с сайтом, Вы соглашаетесь с Политикой обработки персональных данных и Правилами пользования сайтом

Эклампсия

Эклампсия
МКБ-10 O15.
МКБ-10-КМ O15 и O15.9
МКБ-9 642.6
МКБ-9-КМ 642.64
DiseasesDB 4068
MedlinePlus 000899
eMedicine med/633 med/1905 emerg/796
MeSH D004461 и D004461
Commons-logo.svg Медиафайлы на Викискладе

Эклампси́я (др.-греч. ἔκλαμψις — вспышка, внезапное возникновение) — заболевание, возникающее во время беременности, родов и в послеродовой период, при котором артериальное давление достигает такого высокого уровня, что появляется угроза жизни матери и ребёнка. Форма позднего токсикоза беременности.

Этиология

Этиология и патогенез до конца не изучены. Существует более 30 теорий возникновения эклампсии, к самым распространённым из них относятся:

  • Генетические факторы (дефекты генов: 7q36, eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T — полиморфизм);
  • Тромбофилии (АФС);
  • Экстрагенитальная патология;
  • Инфекция.

Не существует ни одного теста, позволяющего с достаточной достоверностью прогнозировать эклампсию. Тем не менее учёные занимаются изучением проблемы диагностики заболевания. Исследователи из нескольких московских научных центров обнаружили особые маркеры этой патологии в моче беременной женщины, на основе которых планируется разработать клинический метод.

Основной пусковой механизм преэклампсии — фетоплацентарная недостаточность в сочетании с другими материнскими факторами риска.

Материнские факторы риска

Клинические проявления

Самый характерный признак эклампсии — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Обычно судорожному припадку предшествуют следующие симптомы: головная боль, боль в подложечной области, а также нефропатия. Судорожный припадок развивается в определённой последовательности:

  1. Возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15—25 с).
  2. Развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек (10—20 с).
  3. Развиваются клонические судороги мышц туловища, верхних и нижних конечностей. На этой стадии у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка (1—1,5 мин).
  4. После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому.

Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отёка лёгких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

Лечение

Так как этиология заболевания неясна, единственным этиопатогенетическим методом лечения остаётся досрочное родоразрешение. До и после родоразрешения также применяются следующие методы лечения:

  • Обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, тактильных и болевых ощущений;
  • Устранение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии;
  • Дегидратационная терапия, способствующая усилению диуреза и предупреждающая отёк мозга;
  • Оксигенотерапия — вдыхание кислорода.

Новое сообщение