МЕСЯЧНИМЕСЯЧНИК ПРОФИЛАКТИКИ КРАЕВОЙ ПАТОЛОГИИ
Описторхоз — внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодами из семейства Opisthorchidae, характеризующийся полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных паразитированием этих гельминтов в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы и длительным течением.
Описторхоз занимает доминирующее место в краевой инфекционной патологии Западной Сибири, где существует самый напряженный в мире очаг этой инвазии. В низовьях Иртыша и среднего течения Оби пораженность местного населения достигает 70–80% и даже 90%.
Очаги описторхоза расположены также в бассейнах рек Днестра, Немана, Волги, Днепра. Имеются данные о наличии очагов с низким уровнем экстенсивности в притоках Енисея, в бассейне Урала, Северной Двины и Бирюсы. За рубежом очаги описторхоза зарегистрированы в Италии, Германии, Франции, Болгарии и других странах.
Описторхисы относятся к классу трематод, семейству Opisthorchidae. O. felineus — плоский гельминт ланцетовидной формы, длиной 4–20 мм и шириной 1–4 мм. Яйца описторхисов с уже сформированными личинками выделяются с фекалиями во внешнюю среду, и дальнейшее развитие происходит в пресноводных водоемах, где обитает промежуточный хозяин описторхисов — пресноводные моллюски Codiella inflata и Codiella troscheli. Моллюск с пищей заглатывает яйцо, из которого выходят мирацидии, превращающиеся в спороцисту, редию и хвостатую личинку — церкария. Церкарий покидает тело моллюска, выходит в водоем и в силу хемо- и фототаксиса прикрепляется к телу своего дополнительного хозяина — рыбы семейства карповых. К семейству карповых относится 23 вида рыб (язь, лещ, карп, чебак, елец, линь, красноперка, сазан, пескарь и др.). Проникшие в мышечную и соединительную ткань рыбы церкарии инцистируются и превращаются в метацеркарий. Метацеркарии достигают инвазионной стадии через 6 недель. В организм окончательного хозяина — человека и животных — метацеркарии попадают при употреблении в пищу инвазированной необезвреженной рыбы. Круг дефинитивных хозяев паразита насчитывает 34 вида рыбоядных млекопитающих (кошка, собака, свинья, лисица, волк, корсак, песец, бурый медведь, росомаха, хорь, бобр и др.). В желудке окончательного хозяина происходит переваривание наружной капсулы, а под действием дуоденального сока метацеркарии освобождаются от своей внутренней оболочки и через ампулу дуоденального сосочка мигрируют в общий желчный проток и внутрипеченочные желчные протоки. У 20–40% зараженных лиц описторхисы также обнаруживаются и в протоках поджелудочной железы, куда они проникают по вирсунгову протоку. Проникшие в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу метацеркарии через 3–4 нед достигают половой зрелости и начинают продуцировать яйца. Число паразитов у одного человека может быть от единиц до десятков тысяч. Весь цикл развития описторхиса от яйца до половозрелой стадии длится 4–4,5 мес.
Клиническая картина описторхоза полиморфна и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых проявлений, обусловленных развитием гнойного холангита, абсцесса печени и др.
Общепризнанной классификации описторхоза не существует. Выделяют раннюю фазу (острый описторхоз) и позднюю (хронический описторхоз).
Острый описторхоз длится от нескольких дней до 4–8 и более недель и связан с проникновением личинок паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. В ранней фазе описторхоза ведущим звеном в патогенезе является развитие аллергических реакций и органных поражений в ответ на воздействие продуктов метаболизма паразита. В патогенезе хронической стадии описторхоза большую роль играют повторные заражения с обострением воспалительного процесса, фиброзом билиарных путей, поджелудочной железы, дистрофией паренхимы печени, дискинезией желчевыводящих путей, холестазом.
Хронический описторхоз продолжается многие годы.
Инкубационный период равняется в среднем 2–3 нед. Клинические варианты острого описторхоза разнообразны — от латентных до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.
В эндемичных по описторхозу очагах у коренных жителей и у длительно проживающих в течение нескольких поколений местных жителей чаще не выявляется клинически выраженная острая фаза болезни, в то время как у вновь прибывших из благополучных по описторхозу местностей острая фаза описторхоза наблюдается почти всегда. Причина этого явления заключается в том, что у аборигенов (иммунное население) формируется иммунологическая толерантность супрессорного типа. Иммунологическая толерантность к описторхозному антигену формируется в связи с поступлением описторхозного антигена в организм на ранних стадиях эмбриогенеза. После рождения уже зрелый организм воспринимает этот антиген как «свое». Инаппарантная (субклиническая) форма описторхоза выявляется случайно, когда при исследовании периферической крови отмечается большая эозинофилия.
Лечение описторхоза включает 3 этапа.
1-й этап — подготовительная патогенетическая терапия, направленная на обеспечение должного оттока из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы; восстановление моторно-кинетической функции желчевыделительной системы; купирование аллергического, интоксикационного синдромов, воспалительных процессов в желчевыводящих путях и желудочно-кишечном тракте.
2-й этап лечения описторхоза предусматривает проведение специфической химиотерапии.
3-й этап лечения — реабилитационная патогенетическая терапия, направленная на максимальное выведение продуктов жизнедеятельности и распада паразитов: желчегонная терапия, адекватная типу дискинезии желчевыводящих путей, беззондовое дуоденальное зондирование (тюбажи с ксилитом, сорбитом, сернокислым магнием, минеральной водой) 2–3 раза в течение 1-й недели, далее 1–2 раза в неделю (до 3 мес), сорбенты (Лактофильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.), пре- и пробиотики — для восстановления биоценоза кишечника.
Профилактические мероприятия: специфическая профилактика описторхоза не разработана; профилактика инвазии предусматривает употребление хорошо термически обработанной рыбы:
- варка рыбы в течение 15-20 мин с момента закипания;
- жаренье рыбы небольшими кусками, в распластанном виде, под крышкой, с добавлением большого количества жира в течение 15-20 мин.;
- приготовление котлет, тефтелей и др. из рыбы 15-20 мин.;
- выпекание пирога с рыбой не менее 60 мин.;
- посол рыбы не менее 2 недель из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы;
- вяление: а) посол в течение 2 недель из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы;
- замораживание рыбы весом до 1 кг при температуре –28оС в течение 41 ч, при температуре – 35оС – 10 ч.
Природно-очаговые трансмиссивные клещевые инфекции характеризуются масштабностью распространения, этиологическим полиморфизмом, многообразием нозологических форм и клинических проявлений. Сегодня доказано, что клещи, обитающие в лесах, садоводствах, парках, могут быть заражены разными возбудителями, такими как вирус клещевого энцефалита, боррелии, риккетсии, эрлихии, бабезии. Из обширной группы природно-очаговых клещевых инфекций наибольшую актуальность представляет клещевой энцефалит (КЭ).
Клещевой энцефалит — острая вирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекционная болезнь, возбудитель которой передается главным образом иксодовыми клещами, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС) и полиморфизмом клинических форм болезни.
Ареал КЭ охватывает частично или полностью территории 18 европейских и 4 азиатских стран. Природные очаги КЭ имеются в Венгрии, Польше, Германии, Чехии, Словакии, Швейцарии, Украине, Белоруссии, Казахстане, Литве, Латвии, Молдавии. Но большая часть ареала находится в РФ, который простирается от дальневосточных до северо-западных регионов европейской части России.
Основным резервуаром вируса КЭ являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, а также клещи других видов (Ixodes ovatus, Ixodes hexagonus, Ixodes arboricola, Haemaphysalis punctata, Haemaphysalis concinna, Dermacentor marginatus и др.), но их эпидемическая роль невелика. Дополнительным резервуаром вируса являются около 300 видов позвоночных животных: грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц, еж, бурундук), дикие (волк) и домашние (козы, коровы) животные, птицы (дрозд, щегол, зяблик, чечетка). Для клещей характерен сложный цикл развития (имаго — личинка — нимфа — имаго). Каждая фаза развития способна нападать и насыщаться на животных многих видов. Вирус КЭ пожизненно сохраняется во всех фазах, по ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально, а также от одной фазы развития к другой. Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основным механизмом заражения при КЭ является трансмиссивный, при котором в процессе кровососания клеща вирус проникает в организм человека. Заболевания наблюдаются и у лиц, которые снимали лишь ползающих клещей. Заражение может произойти алиментарным путем, при употреблении сырого козьего или коровьего молока, а также продуктов, приготовленных из молока (сметана, творог, масло). В настоящее время доказано, что возможна передача КЭ через переливание крови, пересадку органов и стволовых клеток, при кормлении грудью, при работе с биологическим материалом в лабораторных условиях, возможно трансплацентарное заражение плода.
КЭ может протекать в различных клинических формах — от бессимптомных до тяжелых очаговых форм с параличами и пожизненными остаточными явлениями. Вероятность развития и характер течения КЭ зависят как от свойств инфицирующего вируса, функционального состояния клеток ЦНС, характера фоновой патологии, так и от генетически детерминированной реактивности хозяина: подверженность заболеванию КЭ и, наоборот, резистентности к нему в зависимости от пола, возраста, групп крови и антигенов главного комплекса гистосовместимости.
Инкубационный период колеблется от 2 до 35 и более дней, средний — 7–14 дней. В зависимости от выраженности и преобладания общеинфекционных, менингеальных или очаговых симптомов поражения ЦНС различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцафалитическую (очаговую или диффузную), полиоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую формы и двухволновое течение (с указанием формы второй волны).
Полирадикулоневритические синдромы, наблюдаемые у больных после укусов клещей, относятся, вероятно, к клиническим проявлениям иксодового клещевого боррелиоза, очаги которого часто сопряжены с очагами КЭ, и нередки микст-инфекции — КЭ и иксодовый клещевой боррелиоз.
Клиническая картина менингеальной формы складывается из общеинфекционного и менингеального синдромов. Общеинфекционные симптомы выражены более ярко, чем при лихорадочной форме. Температура нередко поднимается до 38–40 °С и выше. В первые дни болезни больные часто жалуются на слабость, озноб, боли в мышцах и суставах. Характерны интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, однократная или многократная рвота, светобоязнь, общая гиперестезия. Больные вялые, заторможены. Менингеальные симптомы сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода, и иногда они определяются и при нормальной температуре. Изменения в спинномозговой жидкости носят воспалительный характер: умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с количеством клеток от 100 до 300 в 1 мм3. Внутричерепное давление повышено до 200–300 мм водного столба. Изменения в ликворе, возникшие в остром периоде болезни, могут сохраняться длительное время и в периоде реконвалесценции.
При менингоэнцефалитической форме лихорадка достигает высоких цифр — 39–40 °С, длительность лихорадочного периода от 6 до 18 дней, отмечается озноб, слабость, разбитость, боли в мышцах и суставах. С первых дней болезни выражена сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Нередко наблюдается бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, утрата ориентации в месте и времени, обморочные состояния. У некоторых больных может развиться судорожный синдром. Менингеальные симптомы с первых дней у большинства больных положительные (ригидность мышц затылка и симптомы Кернига, Брудзинского). При исследовании ликвора в остром периоде отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Симптомы очагового поражения головного мозга появляются обычно на 3–5 день болезни. Они разнообразны как по характеру, так и по степени выраженности. У одних больных может развиться лишь какой-либо один синдром, у других их может быть несколько, поэтому данную форму КЭ подразделяют на очаговую и диффузную с обозначением ведущих синдромов. Преобладающими являются синдром поражения двигательных структур с центральными парезами и параличами, подкорковые гиперкинезы, судороги, нарушение функций глазодвигателей, бульбарные симптомы и др.
Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая и полиомиелитическая формы встречаются реже указанных выше форм КЭ. Это очень тяжелые формы, часто приводящие к смерти или тяжелой инвалидизации больных. Общеинфекционный синдром при этих формах может быть выражен менее ярко, чем при менингоэнцефалитической и менингеальной формах.
Для полиоэнцефалитической формы типичен бульбо-понтинный синдром (сочетание поражения черепно-мозговых нервов и бульбарных расстройств). Обычно в процесс вовлекаются языкоглоточный, блуждающий, подъязычный нервы, реже вовлекается в процесс моторное ядро тройничного нерва и ядро лицевого нерва. Еще реже поражаются ядра глазодвигательного нерва. Витальную опасность представляет поражение дорзальных ядер блуждающих нервов («дыхательный центр»), что приводит к нарушению дыхания по центральному типу. Нередки мозжечковые расстройства (шаткость походки, интенционное дрожание, нистагм), анизокария, птоз, парезы мимической мускулатуры.
Полиомиелитическая форма КЭ проявляется развитием вялых поражений мышц (чаще ассиметричных) шеи и преимущественно проксимальных отделов плечевого пояса — мышц надплечий, лопаток, верхней половины передней поверхности грудной клетки, плеч, что ведет к атрофии мышц. С поражением мышц шеи связан симптом «свисающей головы» — невозможность удержания головы в вертикальном положении. Нередко оказывается парализованной и мускулатура диафрагмы, иннервируемая диафрагмальным нервом, что приводит к нарушению дыхания по периферическому типу. Одновременно с парезами и параличами возникают проводниковые расстройства.
Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ характеризуется симптомами энцефалита, поражениями двигательных нейронов ствола мозга (чаще бульбарных нервов) и спинного мозга (чаще шейного, редко — поясничного утолщения). Отмечается быстрое нарушение сознания, парез мышц языка и глотки, вялый шейно-плечевого паралич. В тяжелых случаях присоединяются нарушения частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Реже может развиться панэнцефаломиелит с поражением всех ядер черепных нервов, тетрапарезом, судорожным синдромом, атаксией. При этой форме характерен медленный и неполный регресс вялых параличей, летальность достигает 30%.
Учитывая избирательный тропизм вируса КЭ к моторным структурам ЦНС, необходимо в остром периоде болезни максимально ограничить двигательную активность больного — строгий постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. В РФ для лечения КЭ рекомендуется применение противоклещевого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела к вирусу КЭ в титре 1:80–1:160. Однако этот метод лечения КЭ в настоящее время является дискуссионным.
Описторхоз — внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодами из семейства Opisthorchidae, характеризующийся полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных паразитированием этих гельминтов в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы и длительным течением.
Описторхоз занимает доминирующее место в краевой инфекционной патологии Западной Сибири, где существует самый напряженный в мире очаг этой инвазии. В низовьях Иртыша и среднего течения Оби пораженность местного населения достигает 70–80% и даже 90%.
Очаги описторхоза расположены также в бассейнах рек Днестра, Немана, Волги, Днепра. Имеются данные о наличии очагов с низким уровнем экстенсивности в притоках Енисея, в бассейне Урала, Северной Двины и Бирюсы. За рубежом очаги описторхоза зарегистрированы в Италии, Германии, Франции, Болгарии и других странах.
Описторхисы относятся к классу трематод, семейству Opisthorchidae. O. felineus — плоский гельминт ланцетовидной формы, длиной 4–20 мм и шириной 1–4 мм. Яйца описторхисов с уже сформированными личинками выделяются с фекалиями во внешнюю среду, и дальнейшее развитие происходит в пресноводных водоемах, где обитает промежуточный хозяин описторхисов — пресноводные моллюски Codiella inflata и Codiella troscheli. Моллюск с пищей заглатывает яйцо, из которого выходят мирацидии, превращающиеся в спороцисту, редию и хвостатую личинку — церкария. Церкарий покидает тело моллюска, выходит в водоем и в силу хемо- и фототаксиса прикрепляется к телу своего дополнительного хозяина — рыбы семейства карповых. К семейству карповых относится 23 вида рыб (язь, лещ, карп, чебак, елец, линь, красноперка, сазан, пескарь и др.). Проникшие в мышечную и соединительную ткань рыбы церкарии инцистируются и превращаются в метацеркарий. Метацеркарии достигают инвазионной стадии через 6 недель. В организм окончательного хозяина — человека и животных — метацеркарии попадают при употреблении в пищу инвазированной необезвреженной рыбы. Круг дефинитивных хозяев паразита насчитывает 34 вида рыбоядных млекопитающих (кошка, собака, свинья, лисица, волк, корсак, песец, бурый медведь, росомаха, хорь, бобр и др.). В желудке окончательного хозяина происходит переваривание наружной капсулы, а под действием дуоденального сока метацеркарии освобождаются от своей внутренней оболочки и через ампулу дуоденального сосочка мигрируют в общий желчный проток и внутрипеченочные желчные протоки. У 20–40% зараженных лиц описторхисы также обнаруживаются и в протоках поджелудочной железы, куда они проникают по вирсунгову протоку. Проникшие в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу метацеркарии через 3–4 нед достигают половой зрелости и начинают продуцировать яйца. Число паразитов у одного человека может быть от единиц до десятков тысяч. Весь цикл развития описторхиса от яйца до половозрелой стадии длится 4–4,5 мес.
Клиническая картина описторхоза полиморфна и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых проявлений, обусловленных развитием гнойного холангита, абсцесса печени и др.
Общепризнанной классификации описторхоза не существует. Выделяют раннюю фазу (острый описторхоз) и позднюю (хронический описторхоз).
Острый описторхоз длится от нескольких дней до 4–8 и более недель и связан с проникновением личинок паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. В ранней фазе описторхоза ведущим звеном в патогенезе является развитие аллергических реакций и органных поражений в ответ на воздействие продуктов метаболизма паразита. В патогенезе хронической стадии описторхоза большую роль играют повторные заражения с обострением воспалительного процесса, фиброзом билиарных путей, поджелудочной железы, дистрофией паренхимы печени, дискинезией желчевыводящих путей, холестазом.
Хронический описторхоз продолжается многие годы.
Инкубационный период равняется в среднем 2–3 нед. Клинические варианты острого описторхоза разнообразны — от латентных до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.
В эндемичных по описторхозу очагах у коренных жителей и у длительно проживающих в течение нескольких поколений местных жителей чаще не выявляется клинически выраженная острая фаза болезни, в то время как у вновь прибывших из благополучных по описторхозу местностей острая фаза описторхоза наблюдается почти всегда. Причина этого явления заключается в том, что у аборигенов (иммунное население) формируется иммунологическая толерантность супрессорного типа. Иммунологическая толерантность к описторхозному антигену формируется в связи с поступлением описторхозного антигена в организм на ранних стадиях эмбриогенеза. После рождения уже зрелый организм воспринимает этот антиген как «свое». Инаппарантная (субклиническая) форма описторхоза выявляется случайно, когда при исследовании периферической крови отмечается большая эозинофилия.
Лечение описторхоза включает 3 этапа.
1-й этап — подготовительная патогенетическая терапия, направленная на обеспечение должного оттока из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы; восстановление моторно-кинетической функции желчевыделительной системы; купирование аллергического, интоксикационного синдромов, воспалительных процессов в желчевыводящих путях и желудочно-кишечном тракте.
2-й этап лечения описторхоза предусматривает проведение специфической химиотерапии.
3-й этап лечения — реабилитационная патогенетическая терапия, направленная на максимальное выведение продуктов жизнедеятельности и распада паразитов: желчегонная терапия, адекватная типу дискинезии желчевыводящих путей, беззондовое дуоденальное зондирование (тюбажи с ксилитом, сорбитом, сернокислым магнием, минеральной водой) 2–3 раза в течение 1-й недели, далее 1–2 раза в неделю (до 3 мес), сорбенты (Лактофильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.), пре- и пробиотики — для восстановления биоценоза кишечника.
Профилактические мероприятия: специфическая профилактика описторхоза не разработана; профилактика инвазии предусматривает употребление хорошо термически обработанной рыбы:
- варка рыбы в течение 15-20 мин с момента закипания;
- жаренье рыбы небольшими кусками, в распластанном виде, под крышкой, с добавлением большого количества жира в течение 15-20 мин.;
- приготовление котлет, тефтелей и др. из рыбы 15-20 мин.;
- выпекание пирога с рыбой не менее 60 мин.;
- посол рыбы не менее 2 недель из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы;
- вяление: а) посол в течение 2 недель из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы;
- замораживание рыбы весом до 1 кг при температуре –28оС в течение 41 ч, при температуре – 35оС – 10 ч.
Природно-очаговые трансмиссивные клещевые инфекции характеризуются масштабностью распространения, этиологическим полиморфизмом, многообразием нозологических форм и клинических проявлений. Сегодня доказано, что клещи, обитающие в лесах, садоводствах, парках, могут быть заражены разными возбудителями, такими как вирус клещевого энцефалита, боррелии, риккетсии, эрлихии, бабезии. Из обширной группы природно-очаговых клещевых инфекций наибольшую актуальность представляет клещевой энцефалит (КЭ).
Клещевой энцефалит — острая вирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекционная болезнь, возбудитель которой передается главным образом иксодовыми клещами, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС) и полиморфизмом клинических форм болезни.
Ареал КЭ охватывает частично или полностью территории 18 европейских и 4 азиатских стран. Природные очаги КЭ имеются в Венгрии, Польше, Германии, Чехии, Словакии, Швейцарии, Украине, Белоруссии, Казахстане, Литве, Латвии, Молдавии. Но большая часть ареала находится в РФ, который простирается от дальневосточных до северо-западных регионов европейской части России.
Основным резервуаром вируса КЭ являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, а также клещи других видов (Ixodes ovatus, Ixodes hexagonus, Ixodes arboricola, Haemaphysalis punctata, Haemaphysalis concinna, Dermacentor marginatus и др.), но их эпидемическая роль невелика. Дополнительным резервуаром вируса являются около 300 видов позвоночных животных: грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц, еж, бурундук), дикие (волк) и домашние (козы, коровы) животные, птицы (дрозд, щегол, зяблик, чечетка). Для клещей характерен сложный цикл развития (имаго — личинка — нимфа — имаго). Каждая фаза развития способна нападать и насыщаться на животных многих видов. Вирус КЭ пожизненно сохраняется во всех фазах, по ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально, а также от одной фазы развития к другой. Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основным механизмом заражения при КЭ является трансмиссивный, при котором в процессе кровососания клеща вирус проникает в организм человека. Заболевания наблюдаются и у лиц, которые снимали лишь ползающих клещей. Заражение может произойти алиментарным путем, при употреблении сырого козьего или коровьего молока, а также продуктов, приготовленных из молока (сметана, творог, масло). В настоящее время доказано, что возможна передача КЭ через переливание крови, пересадку органов и стволовых клеток, при кормлении грудью, при работе с биологическим материалом в лабораторных условиях, возможно трансплацентарное заражение плода.
КЭ может протекать в различных клинических формах — от бессимптомных до тяжелых очаговых форм с параличами и пожизненными остаточными явлениями. Вероятность развития и характер течения КЭ зависят как от свойств инфицирующего вируса, функционального состояния клеток ЦНС, характера фоновой патологии, так и от генетически детерминированной реактивности хозяина: подверженность заболеванию КЭ и, наоборот, резистентности к нему в зависимости от пола, возраста, групп крови и антигенов главного комплекса гистосовместимости.
Инкубационный период колеблется от 2 до 35 и более дней, средний — 7–14 дней. В зависимости от выраженности и преобладания общеинфекционных, менингеальных или очаговых симптомов поражения ЦНС различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцафалитическую (очаговую или диффузную), полиоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую формы и двухволновое течение (с указанием формы второй волны).
Полирадикулоневритические синдромы, наблюдаемые у больных после укусов клещей, относятся, вероятно, к клиническим проявлениям иксодового клещевого боррелиоза, очаги которого часто сопряжены с очагами КЭ, и нередки микст-инфекции — КЭ и иксодовый клещевой боррелиоз.
Клиническая картина менингеальной формы складывается из общеинфекционного и менингеального синдромов. Общеинфекционные симптомы выражены более ярко, чем при лихорадочной форме. Температура нередко поднимается до 38–40 °С и выше. В первые дни болезни больные часто жалуются на слабость, озноб, боли в мышцах и суставах. Характерны интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, однократная или многократная рвота, светобоязнь, общая гиперестезия. Больные вялые, заторможены. Менингеальные симптомы сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода, и иногда они определяются и при нормальной температуре. Изменения в спинномозговой жидкости носят воспалительный характер: умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с количеством клеток от 100 до 300 в 1 мм3. Внутричерепное давление повышено до 200–300 мм водного столба. Изменения в ликворе, возникшие в остром периоде болезни, могут сохраняться длительное время и в периоде реконвалесценции.
При менингоэнцефалитической форме лихорадка достигает высоких цифр — 39–40 °С, длительность лихорадочного периода от 6 до 18 дней, отмечается озноб, слабость, разбитость, боли в мышцах и суставах. С первых дней болезни выражена сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Нередко наблюдается бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, утрата ориентации в месте и времени, обморочные состояния. У некоторых больных может развиться судорожный синдром. Менингеальные симптомы с первых дней у большинства больных положительные (ригидность мышц затылка и симптомы Кернига, Брудзинского). При исследовании ликвора в остром периоде отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Симптомы очагового поражения головного мозга появляются обычно на 3–5 день болезни. Они разнообразны как по характеру, так и по степени выраженности. У одних больных может развиться лишь какой-либо один синдром, у других их может быть несколько, поэтому данную форму КЭ подразделяют на очаговую и диффузную с обозначением ведущих синдромов. Преобладающими являются синдром поражения двигательных структур с центральными парезами и параличами, подкорковые гиперкинезы, судороги, нарушение функций глазодвигателей, бульбарные симптомы и др.
Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая и полиомиелитическая формы встречаются реже указанных выше форм КЭ. Это очень тяжелые формы, часто приводящие к смерти или тяжелой инвалидизации больных. Общеинфекционный синдром при этих формах может быть выражен менее ярко, чем при менингоэнцефалитической и менингеальной формах.
Для полиоэнцефалитической формы типичен бульбо-понтинный синдром (сочетание поражения черепно-мозговых нервов и бульбарных расстройств). Обычно в процесс вовлекаются языкоглоточный, блуждающий, подъязычный нервы, реже вовлекается в процесс моторное ядро тройничного нерва и ядро лицевого нерва. Еще реже поражаются ядра глазодвигательного нерва. Витальную опасность представляет поражение дорзальных ядер блуждающих нервов («дыхательный центр»), что приводит к нарушению дыхания по центральному типу. Нередки мозжечковые расстройства (шаткость походки, интенционное дрожание, нистагм), анизокария, птоз, парезы мимической мускулатуры.
Полиомиелитическая форма КЭ проявляется развитием вялых поражений мышц (чаще ассиметричных) шеи и преимущественно проксимальных отделов плечевого пояса — мышц надплечий, лопаток, верхней половины передней поверхности грудной клетки, плеч, что ведет к атрофии мышц. С поражением мышц шеи связан симптом «свисающей головы» — невозможность удержания головы в вертикальном положении. Нередко оказывается парализованной и мускулатура диафрагмы, иннервируемая диафрагмальным нервом, что приводит к нарушению дыхания по периферическому типу. Одновременно с парезами и параличами возникают проводниковые расстройства.
Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ характеризуется симптомами энцефалита, поражениями двигательных нейронов ствола мозга (чаще бульбарных нервов) и спинного мозга (чаще шейного, редко — поясничного утолщения). Отмечается быстрое нарушение сознания, парез мышц языка и глотки, вялый шейно-плечевого паралич. В тяжелых случаях присоединяются нарушения частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Реже может развиться панэнцефаломиелит с поражением всех ядер черепных нервов, тетрапарезом, судорожным синдромом, атаксией. При этой форме характерен медленный и неполный регресс вялых параличей, летальность достигает 30%.
Учитывая избирательный тропизм вируса КЭ к моторным структурам ЦНС, необходимо в остром периоде болезни максимально ограничить двигательную активность больного — строгий постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. В РФ для лечения КЭ рекомендуется применение противоклещевого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела к вирусу КЭ в титре 1:80–1:160. Однако этот метод лечения КЭ в настоящее время является дискуссионным.
Источник: https://vk.com/wall-147228471_1625
Пост №1009, опубликован 26 апр 2023
